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西达本胺是把组蛋白去乙酰化酶这种肿瘤样的改变解放出来，让它回到相对正常的水平
本期主题：表观遗传新药原理及应用
Q:表观遗传学药物 大部分肿瘤细胞以前认为都是基因本身的改变所造成的。这种改变是一种物理性的改变，比如说基因断裂，比如说基因异常地断裂以后跟其他的基因接到一起，比如说基因突变。这都是一种客观的改变，但是后来发现情况不是这样。除了有这些客观的改变以外，实际上肿瘤还有一种机制叫表观遗传。什么叫表观遗传？就是肿瘤细胞的基因结构可能没有改变，你去检测，它没有突变，没有什么改变。但是它的基因表达是会改变的。那么为什么基因表达会被改变呢？就是机体有几种机制，我们叫表观遗传，就是结构没有改变，它的表达模式发生了改变。那是通过什么方式改变呢？一个是DNA甲基化，一个是组蛋白的修饰。组蛋白是DNA链上一个蛋白，组蛋白的修饰。那么还有一个，这种非编码的RNA。还有一个就是染色体之立体结构的改变。那HDAC抑制剂就是指组蛋白去乙酰化酶抑制剂。组蛋白去乙酰化酶，在肿瘤里面它是异常激活的。所以它使这个基因的表达模式出现一个肿瘤样的改变。西达本胺，就是把这个组蛋白去乙酰化酶这种肿瘤样的改变，把它解放出来，让它回到相对正常的水平。所以这种表观遗传，它是分子靶向之外的另外一种，新的一种，新型的一种治疗方式。在某些肿瘤里面，效果是非常好的。
Q:新药西达本胺的应用 西达本胺，它拿到新药证书，当然有它临床的一些客观的疗效和方案，但是这绝对不是优化的方案。优化的方案实际上是应该在临床应用当中，我们需要继续去摸索的。我以西大本胺为例，我是这样用的。当这个病人我可以根治的时候，我肯定尽全力。当这个病人不能根治的时候，那需要怎么办呢？我需要给他在猛烈的治疗之后，我需要给他能维持下去的东西。在有的时候，像西达本胺这个药就是这么一个角色。它可以使疾病保持稳定，而且可以稳定很长时间。那对于一个没有办法根治的病人来讲，你给他一个稳定的手段，这就是一个很好的方法。通过稳定使他生存受益，这就是一个最佳的选择。
Q:专家对你说 我们医生治病，我觉得有三个境界。当然最高的境界，我们现在是努力使这个疾病得到根治，但是很多时候我们可能很难做到这一点。第二个境界是什么呢？第二个境界就是从一个很急的病变成一个慢性病。实际上这种成功的例子，我觉得现在在我们血液肿瘤里面实际上有很多这样成功的例子。比如很多淋巴瘤通过西达本胺，通过美罗华，通过其他一些口服的这种对身体损伤比较小的药物，现在基本上能够做到这一点。那能够做到这一点，意味着什么呢？实际上我觉得意味着很多。因为一方面，我们用了比较小的，对身体损伤比较小的这种方式，使病人获得了生存的机会，比较高的生活质量。另外一方面，就是现在这个时代不停地有很多新的药物出来，那么实际上，他在这个等待过程中实际上也获得很多新的机会。一位美国医生他曾经讲这么一个故事，他是一个套细胞淋巴瘤，他从最早的第一次复发，就是两年以后，他一直到最后生存了十几年。实际上他整个生存过程，就是药物不断进步的一个过程。我希望我们很多病人实际上也是在这个过程当中，因为毕竟我们现在在一个进步非常快的阶段。那么第三种呢，如果我们连把这个急性病变成慢性病的过程也做不到，实际上药物还有一个非常重要的作用，能够减轻痛苦，能够提高生活质量。总之，我觉得这些药物的应用，实际上使非常不幸得了这种病的我们各位病友，在这个时代有了更多的选择，所以我觉得大家还要通过这个事情，还要树立信心，也许你的病需要一把开锁的钥匙。只不过是我们需要在不停的在你跟医生合作的过程当中，我们去寻找能够开启这个门的一个钥匙。湖北省重点实验室同济医院肿瘤生物医学中心副主任，武汉市血液学会委员；任国家重点基础研究发展规划“973”项目子项目项目负责人，国家重大科技专项“863”项目第二负责人，承担多项国家自然科学基金课题负责人；获中国专利3项、美国发明专利申请2项。
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