乱弹淋巴瘤及其它肿瘤发生部位与免疫检验点的关系……关于pd--1的遐想

期待康复

         恶性肿瘤发生理论很多，以前流行的一种观点认为长期炎症刺激可诱发癌症。但从本人的患病经历却是悖论。本人有近四十年比较重的慢性胃炎伴灶性萎缩及肠腺化生（属癌前病变），而肺很健康也不吸烟。但淋巴瘤却发生在发病几率低且很健康的肺，而没有发生在有癌前病变且malt淋巴瘤发病几率最高的胃。
         推测可能发生原因是长期炎症有通过某种调控机制启动免疫检验点的抑制效应，激发T淋巴细胞杀灭因炎症诱发的肿瘤突变细胞，故病胃没得淋巴瘤，而是历来健康的肺因没有启动对免疫检验点抑制，让肿瘤细胞实现免疫逃逸。
       当然 免疫检验点抑制也可能成为慢性炎症因自身免疫而迁延不愈的原因，本人四十年前胃粘膜中可见明显的淋巴滤泡增生提示了自身免疫的可能存在。
        因此进一步研究更精准的pd-1，治疗更多种类的恶性肿瘤，同时在对肿瘤发生攻击时尽可能减少自身免疫的发生。近年来pd-1的风头强劲，似乎超过了 car -t ，但car -t 在发展成纳米机器人的巨大潜能，也许又会异军突起，两者的良性竞争交相辉映给病患带来更大的希望和更多治疗选择，可能成为治疗肿瘤的革命性进展。

期待康复

        恶性肿瘤的发生理论很多，以前流行的一种观点认为长期炎症刺激可诱发癌症。但从本人的患病经历却是悖论。本人有近四十年比较重的慢性胃炎伴灶性萎缩及肠腺化生（属癌前病变），而肺很健康也不吸烟，但淋巴瘤却发生在发病概率低且很健康的肺，却没有发生在有癌前病变且malt淋巴瘤发病几率最高的胃。
       推测可能发生原因是长期炎症有通过某种调控机制启动了免疫检验点抑制效应，激发T淋巴细胞杀灭因炎症诱发的肿瘤突变细胞，故病胃没得淋巴瘤，反而发生在历来健康的肺，可能机制是没有启动对免疫检验点抑制的动因，让肿瘤细胞实现免疫逃逸。
     当然 由慢性炎症启动的免疫检验点抑制也可能引起自身免疫，使炎症迁延不愈。本人四十年前胃粘膜中可见明显的淋巴滤泡增生提示了自身免疫的存在可能。
      因此进一步研制更精准的pd-1，治疗更多种类的恶性肿瘤，同时在对肿瘤发生攻击时尽可能减少自体免疫的发生。近年来pd-1的风头强劲，似乎超过了 car -t ，但car -t 有发展成纳米机器人的巨大潜能，极有再异军突起，各种医学科技发展的良性竞争交相辉映给病患带来更大的希望和更多治疗选择。

华一杰

坚持2017

非常有专业水平的文章！值得大家学习的榜样。