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最后登录2025-6-15
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二甲双胍辅助抗肿瘤的作用机制较复杂,可以通过激活腺苷—磷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)[3],刺激细胞产生细胞自噬、凋亡及焦亡,直接抑制肿瘤的发生、发展[4-6],还可以通过参与体内多种代谢过程,抑制糖原分解和肝糖原异生,促进外周组织利用葡萄糖,增加胰岛素受体的数量和亲和力,改善胰岛素抵抗,降低胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平,抑制IGF-1受体(IGF-1 receptor,IGF-1R)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路,减少低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)修饰,间接降低肿瘤的发生风险,延缓肿瘤的发生、发展[7-10]。此外,二甲双胍还可以抑制肿瘤相关炎症[11],影响肿瘤代谢状态、肿瘤血管生成、肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)、肿瘤相关免疫细胞等肿瘤相关微环境来抑制肿瘤生长、增殖和转移,从而降低肿瘤的发生风险,延缓肿瘤进展
——二甲双胍辅助治疗合并2型糖尿病的恶性肿瘤患者的专家共识(2022年版)
此共识谈到很多癌症,但没有提及淋巴瘤!!!
ALK阳性的淋巴瘤使用二甲双胍辅助是否有可能可以获益?
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