两次免疫组化的结果大相径庭，让人费解

雷火

因为第一次穿刺取样数量过少，没办法做tp53基因检测，所以在用了三天地塞米松之后进行了重新穿刺取样，并顺便又做了一次免疫组化。用的是半定量分析，所以用+数量表示阳性强度
第一次免疫组化：cmyc40%阳性，cd10弱阳，bcl2弱阳，bcl6强阳，mum1是阴性，定的是GCB，不是双表达
第二次免疫组化（用了三天地塞米松之后）:cmyc18%阳性，cd10弱阳，bcl2强阳，bcl6弱阳，mum1强阳，定的还是GCB，仍然不是双表达
疑问点：1、为什么cd10、bcl6、mum1能够同时存在阳性？这和hans分型有点冲突，有没有可能是GCB和非GCB的混合型
2、两次结果分开看不是双表达，但两次结果的bcl2和cmyc值若均取其高，确实是双表达……有没有可能是肿瘤细胞活性分布不均匀，导致“局部双表达”？
求助@橙色雨丝 解答，感谢万分

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土豪gold

1、本身不同部位的组织取出来就是可能有差异的，不同部位的肿瘤活性不同，甚至性质都可能不同
2、低塞米松本身作为糖皮激素，会抑制c-myc转录，体现在病理上蛋白表达也可能受抑制
3、病理结果只对当前组织负责，取最高值是不科学的（当然治疗策略上，可以和医生商量看，是否需要按照双表达考虑，要结合其他检查或者详细看病理的表达值到底是多少，myc和bcl-2的cut-off值是不一样的），但是从病理证据来看，证据不足
4、hans分型只要cd10+的就是gcb，cd10+的时候是不需要考虑bcl-6和mum1的，只有cd10-的时候才需要结合bcl-6和mum1来判断

雷火

而且，mum1怎么能从阴转强阳？只能从取样不均匀这方面去解释了

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雷火

土豪gold 发表于 2025-11-28 14:50
1、本身不同部位的组织取出来就是可能有差异的，不同部位的肿瘤活性不同，甚至性质都可能不同
2、低塞米松本身作为糖皮激素，会抑制c-myc转录，体现在病理上蛋白表达也可能受抑制
3、病理结果只对当前组织负责，取最高值是不科学的（当然治疗策略上，可以和医生商量看，是否需要按照双表达考虑，要结合其他检查或者详细看病理的表达值到底是多少，myc和bcl-2的cut-off值是不一样的），但是从病理证据来看，证据不足
4、hans分型只要cd10+的就是gcb，cd10+的时候是不需要考虑bcl-6和mum1的，只有cd10-的时候才需要结合bcl-6和mum1来判断

好的谢谢，好专业的解答！主治医师的意思也是说如果有超出双表达的阈值，会另外标明，但确实没有。不知道医院为什么用半定量分析，一个+大概表示20%左右的阳性，增加了很多困扰。

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雷火

土豪gold 发表于 2025-11-28 14:50
1、本身不同部位的组织取出来就是可能有差异的，不同部位的肿瘤活性不同，甚至性质都可能不同
2、低塞米松本身作为糖皮激素，会抑制c-myc转录，体现在病理上蛋白表达也可能受抑制
3、病理结果只对当前组织负责，取最高值是不科学的（当然治疗策略上，可以和医生商量看，是否需要按照双表达考虑，要结合其他检查或者详细看病理的表达值到底是多少，myc和bcl-2的cut-off值是不一样的），但是从病理证据来看，证据不足
4、hans分型只要cd10+的就是gcb，cd10+的时候是不需要考虑bcl-6和mum1的，只有cd10-的时候才需要结合bcl-6和mum1来判断

肿瘤也不是非黑即白的，存在一些中间地带，可能兼带两种甚至多种亚型的特征。但医生会根据占大多数的特征来确定亚型和进行治疗，这么理解对吗

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橙色雨丝

用了激素以后淋巴结会出现一定程度崩解，病理已经不太可靠。无论如果，GCB亚型伴MYC高表达，必须做FISH排除双重打击。

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