免疫组化

溫暖的冷风

求大神看一下这个免疫组化符合边缘区吗

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小猪泡泡

边缘区主要分为为脾MZL（SMZL），伴或不伴绒毛淋巴细胞、淋巴结MZL（NMZL）和黏膜相关淋巴组织结外MZL（EMZL或MALT）。这些是不同的临床亚型，具有特定的诊断标准和不同的遗传特征、临床行为和治疗意义。MZL约占淋巴结边缘区GC后记忆B细胞起源的所有NHL的10%。结合petct和骨髓情况，必要时可以加做一个二代基因，SMZL中最广泛突变的基因是KLF2和NOTCH2。TP53和NOTCH1突变也较为常见。另外还有导致NF-κB通路激活的TNFAIP3、CARD11、MYD88（p.265热点外）或TRAF3突变，以及KMT2D、ARID1A和SIN3A等染色质重塑基因突变。超过30%的脾MZL伴有7q31-32缺失。

NMZL和SMZL有几个共同的变异。3号和18号染色体三体见于约 25%的SMZL和NMZL患者。NMZL的突变谱显示其他常见克隆异常，如7和12三体以及6q缺失。突变分析识别了KLF2，PTPRD，KMT2D，NOTCH2，LRP1B，TET2和TNFRSF14突变。NMZL中其他相对少见的分子变异包括BRAF，EZH2和HIST1H1E突变。
EMZL/MALT的发病机制与几种高频染色体异常有关，例如3、12、18三体，见于20-30%的患者。EMZL中几种染色体易位也较常见。最常见的是t（11;18）（p21;q21），导致BIRC3和MALT1之间产生功能性嵌合融合产物。该易位与对抗生素的反应率低、幽门螺杆菌阴性、更晚期的疾病以及转化为DLBCL的风险较低有关。该易位对 EMZL具有特异性，在SMZL或NMZL中尚未报告。其他常见的易位包括t（3;14）（p14;q32）（FOXP1::IGH），见于约10%的EMZL患者；t（14;18）（q32;q21）（IGH::MALT1），存在于15-20%的非胃肠道EMZL中；t（1;14）（p22;q32）（BCL10::IGH）是一种罕见的易位，见于1-2%的EMZL。EMZL中有TNFAIP3（A20）所在染色体区域6q23纯合缺失的报道，可能通过诱导组成型NF-κB活化来促进淋巴瘤发生。MYD88突变可见于眼附属器MALT淋巴瘤（5%的患者），可激活NF-κB、STAT3和AP1转录因子。除了TNFAIP3和MYD88突变外，还发现了其他NF-κB调节因子变异（CD79A、CD79B、CARD11、BIRC3、TRAF3和TNFRSF11A）。

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