病理检測

滤泡1L.CR后

自然杀伤T细胞（NKT）
分为Type 1和Type 2。Type 1 NKT细胞表达TCR Vα24 - Jα18+、TCR Vβ11+等，同时表达CD4 - 、CD8 - 、CD56+、TCR Vα7.2 - 等；Type 2 NKT细胞标记物特征有所不同。NKT细胞能够快速分泌细胞因子，在免疫调节和抗肿瘤免疫等方面发挥作用。

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滤泡1L.CR后

这张图片展示了B细胞在免疫反应中的激活和分化过程。整个过程可以分为两个主要阶段：抗原识别和B细胞增殖与分化。
1.  抗原识别（Antigen recognition）：
•  初始的B细胞（Naive B cell）表面表达IgM和IgD抗体。
•  当这些B细胞遇到特定的抗原时，它们的抗体会与抗原结合，从而激活B细胞。
2.  B细胞增殖与分化（B cell proliferation and differentiation）：
•  激活的B细胞在辅助性T细胞（Helper T cells）和其他刺激因子的作用下开始增殖（Proliferation）。
•  增殖后的B细胞可以分化成几种不同类型的细胞：
•  浆细胞（Plasma cell）：这些细胞大量分泌抗体（Antibody secretion），图中显示的是分泌IgM抗体的浆细胞。
•  IgG表达的B细胞（IgG-expressing B cell）：这些细胞可以进一步分化，通过同种型转换（Isotype switching）产生IgG抗体。
•  高亲和力IgG表达的B细胞（High-affinity IgG-expressing B cell）：这些细胞通过亲和力成熟（Affinity maturation）过程，产生高亲和力的IgG抗体。
•  记忆B细胞（Memory B cell）：这些细胞在初次免疫反应后存活下来，为快速响应未来的相同抗原提供记忆。
整个过程展示了B细胞如何从初始状态通过一系列生物学过程，最终分化成能够产生特定抗体的细胞，以及如何形成长期免疫记忆。

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滤泡1L.CR后

B细胞作为免疫系统的核心淋巴细胞，其家族成员通过多样化的功能机制共同维护机体免疫稳态。从胚胎期发育到外周淋巴器官的活化，B细胞通过产生抗体、抗原提呈、免疫调节及记忆维持等机制，构建起抵御病原体的第一道防线。

一、发育起源与分化路径B细胞的发育始于骨髓造血干细胞，经历祖B细胞、前B细胞、未成熟B细胞及成熟B细胞四个阶段。在骨髓微环境中，B细胞通过免疫球蛋白基因重排形成特异性B细胞受体（BCR），其中重链基因重排发生于祖B细胞阶段，轻链基因重排完成于前B细胞阶段。未成熟B细胞表面表达IgM型BCR，若与自身抗原结合将触发克隆删除，确保中枢免疫耐受的形成。成熟B细胞迁移至外周淋巴器官后，根据抗原刺激类型分化为不同亚群滤泡B细胞（FOB）：占外周B细胞总数的70%-80%，定居于脾脏白髓和淋巴结滤泡区，通过T细胞依赖性途径激活，分化为长效浆细胞或记忆B细胞。边缘区B细胞（MZB）：主要分布于脾脏边缘区，可快速响应血源性抗原，通过T细胞非依赖性途径分泌IgM抗体。B1细胞：分为CD5⁺的B1a和CD5⁻的B1b亚群，定居于腹膜腔和胸膜腔，产生天然IgM抗体参与黏膜免疫。

二、功能分类与免疫效应

1. 抗体分泌功能浆细胞作为B细胞分化的终末阶段，每日可分泌数千个抗体分子。不同类型抗体具有特异性功能：IgM：五聚体结构，最早产生的抗体，通过补体激活和调理作用清除病原体。IgG：唯一能透过胎盘的抗体，介导ADCC（抗体依赖性细胞毒性）效应，占血清抗体总量的75%。IgE：与肥大细胞表面FcεRI受体结合，介导Ⅰ型超敏反应。IgA：二聚体形式存在于黏膜分泌物中，形成免疫屏障。

2. 抗原提呈功能B细胞通过MHCⅡ类分子提呈抗原肽给CD4⁺T细胞，其提呈效率是树突状细胞的10-100倍。在再次免疫应答中，记忆B细胞可快速捕获抗原并激活T细胞，形成生发中心反应。

3. 免疫调节功能调节性B细胞（Breg）通过分泌IL-10、TGF-β等细胞因子抑制过度免疫反应。例如，Breg细胞可抑制Th17细胞分化，促进Treg细胞生成，在自身免疫病（如系统性红斑狼疮）中发挥保护作用。

4. 免疫记忆功能记忆B细胞表面表达CD27标志物，分为IgM⁺记忆B细胞和类别转换记忆B细胞。前者保留初始B细胞特性，后者可产生高亲和力IgG/IgA抗体。在二次免疫应答中，记忆B细胞能在48小时内分化为浆细胞，抗体效价较初次应答提升100-1000倍。

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滤泡1L.CR后

三、活化机制与信号转导
B细胞活化分为T细胞依赖性（TD）和非依赖性（TI）两种模式

TD途径：滤泡B细胞通过BCR识别蛋白抗原，同时接受滤泡辅助T细胞（Tfh）提供的CD40L和IL-21信号，在生发中心经历体细胞高频突变和类别转换重组，最终分化为长效浆细胞（寿命达数月）或记忆B细胞。

TI途径：MZB细胞和B1细胞通过TLR受体识别多糖或脂多糖抗原，直接分化为短效浆细胞（寿命仅数天），产生低亲和力IgM抗体。BCR信号转导涉及Src家族激酶（Lyn、Fyn）、Syk激酶及BLNK衔接蛋白，形成“信号小体”激活NF-κB和MAPK通路。负调控分子如FcγRIIB通过SHIP酶抑制过度活化，维持免疫平衡。

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滤泡1L.CR后

自然杀伤细胞（Natural Killer Cell, NK细胞）作为先天免疫系统的核心效应细胞，通过非特异性杀伤和免疫调节功能在抗病毒、抗肿瘤及自身免疫疾病中发挥关键作用。

一、基于表面标志物的亚型分类NK细胞亚型的核心分类依据是CD56和CD16分子的表达密度，形成两大功能群。

CD56bright CD16dim亚型表型特征：高表达CD56，低表达CD16，缺乏颗粒酶B和穿孔素。

功能定位：以免疫调节为主，分泌干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子，激活树突状细胞（DC）和T细胞，增强适应性免疫应答。

组织分布：主要存在于次级淋巴器官（如淋巴结、扁桃体）及炎症部位，占外周血NK细胞的5%-15%。

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滤泡1L.CR后

CD56dim CD16bright亚型表型特征：低表达CD56，高表达CD16，胞内富含穿孔素和颗粒酶B。

功能定位：以细胞毒性为主，通过免疫突触释放颗粒酶B诱导靶细胞凋亡，或通过FasL/TRAIL途径触发死亡受体介导的细胞死亡。

组织分布：占外周血NK细胞的90%以上，是循环系统中的主要亚型。

二、基于功能特性的亚型分类细胞毒性NK细胞核心机制：依赖颗粒酶B和穿孔素的直接杀伤，以及死亡受体介导的凋亡通路。

亚型扩展：CD57+ NK细胞为终末分化亚型，表达高亲和力IL-2受体（IL-2Rαβγ），在慢性病毒感染（如HIV）中持续激活，但细胞毒功能逐渐衰退。

调节性NK细胞核心机制：通过分泌IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）等抑制性细胞因子，调控免疫应答强度。

亚型扩展：妊娠期间子宫NK细胞（uNK）通过表达CD94/NKG2A抑制受体，维持母胎界面免疫耐受，防止胎盘细胞被攻击。

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滤泡1L.CR后

三、基于发育阶段的亚型分类NK细胞前体（NKP）

表型特征：CD34+ CD117+ CD244+ CD56-，存在于骨髓和脐带血中。分化依赖：需IL-15、Flt3-L等细胞因子诱导，逐步获得CD56表达并成熟。

未成熟NK细胞（iNK）表型特征：CD56+（低表达），缺乏颗粒酶B，杀伤功能较弱。过渡阶段：通过IL-2和IL-15刺激，进一步分化为成熟NK细胞。

成熟NK细胞（mNK）表型特征：CD56+（高表达），根据CD16表达分为CD56bright和CD56dim亚群。

功能分化：CD56bright亚群保留增殖能力，CD56dim亚群获得强细胞毒性。

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滤泡1L.CR后

CD20CD20是B淋巴细胞表面的一种特异性跨膜蛋白，分子量约33-37 kDa，属于白细胞分化抗原家族（Cluster of Differentiation）。

其核心特性

表达特异性：仅存在于前B细胞至成熟B细胞阶段，浆细胞不表达；在95%以上的B细胞恶性肿瘤（如非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病）中高表达，成为肿瘤治疗的“黄金靶点”。

功能机制：参与B细胞活化、增殖及钙离子信号传导，可能作为钙通道或调节子调控细胞周期。CD20基因敲除小鼠仅表现轻微免疫缺陷，提示存在补偿机制。

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滤泡1L.CR后

Bcl-2 (94.1%)、Bcl-6 (96.6%)、CD5 (48.3%)、CD21 (96.6%)、CD10 (57.6%)、MUM1 (55.1%) 和 CD20 (100%)

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